ETIOLOGIA DA CÁRIE DENTÁRIA: UMA NOVA
ABORDAGEM
A teoria da
cárie dentária que tem prevalecido até o presente momento é ainda a formulada
por Muller no século 19, cuja idéia fundamental se baseia no ataque da
superfície do esmalte pelos ácidos da fermentação bacteriana. Após decorrer
mais de um século quase nada mudou da original teoria. A ciência e a tecnologia
progrediram extraordinariamente neste século, particularmente as técnicas
odontológicas e os métodos de prevenção da cárie, contudo, a etiologia da cárie
permanece ainda desconhecida em muitos aspectos importantes.
Para
iniciarmos esta nova abordagem começaremos por algumas perguntas: Por que
algumas raças são mais resistentes do que outras com relação à incidência da
cárie?
Por que alguns
dentes são mais resistentes do que outros e mesmo no mesmo dente algumas faces
são mais resistentes do que outras? Por que os dentes dos cadáveres
não se deterioram mesmo depois de
séculos? Por que os dentes despolpados são menos susceptíveis à cárie? Por que
os fatores sistêmicos ( hereditariedade, hormônios, vitaminas, etc.), alguns medicamentos e algumas drogas
interferem sistemicamente na incidência da cárie tanto em animais de
laboratório quanto no ser humano? Por que o estresse aumenta a incidência da
cárie? Essas e outras perguntas nos levam a considerar o processo da cárie como
sendo modificado por fatores endógenos e que são também importantes para o
aparecimento da cárie.
Como
o dente é um órgão vital, isto é, possui células, vasos sanguíneos, inervação
simpática e parasimpática e liquido extracelular, é evidente que ele está
inserido no contexto fisiológico do organismo e, portanto, sujeito aos mesmos
controles que os outros órgãos. Com relação ao dente temos que considerar
algumas particularidades fisiológicas decorrentes de sua estrutura calcificada
e a ausência de células no esmalte. Portanto, a vitalidade do dente depende do
complexo polpa-dentina, e particularmente da dentina que faz junção com esmalte e cemento.
Na
verdade o metabolismo do dente depende exclusivamente da dentina, pois a polpa
somente lhe serve de suporte e nutrição. A dentina apresenta duas partes
distintas tanto anatômica quanto metabólica. O corpo das células dentinárias (
odontoblastos) situa-se na face interna da dentina limítrofe com a polpa e os
seus prolongamentos protoplasmáticos se estendem pelo corpo da dentina até o
limite da junção amelo-dentinária, anastomisando-se ao longo de todo o trajeto
dos túbulos dentinários que são
as estruturas que envolvem esses
prolongamentos como também lhes conferem a individualidade e o meio
extracelular por onde circula o liquido dentinário. É importante considerar
também que a dentina não está isolada do esmalte pela junção amelo-dentinária
mas, intercomunicam-se tanto anatômica quanto fisiologicamente por meio dos
prolongamentos dos túbulos dentinários que invadem a estrutura do esmalte na
forma de tufos, lamelas e outras formações contendo estruturas orgânicas.
Com
relação ao metabolismo dentinário temos que fazer uma distinção entre o corpo
celular e os seus prolongamentos pois ambos diferem entre si pelas organelas e
localização na dentina. O corpo do odontoblasto isto é a parte basal desta
célula localiza-se na parte interna da dentina em justaposição com a polpa e por
essa razão apresenta um metabolismo predominantemente aeróbico em virtude da
presença do oxigênio carreado pelos vasos sanguíneos da polpa e também pela
presença de maior número de mitocôndrias. Ao contrário, o metabolismo dos
prolongamentos celulares pela própria anatomia e pela distância dos vasos
pulpares e também pela escassez de mitocôndrias apresenta um metabolismo
predominantemente anaeróbico isto é, o metabolismo da glicose se dá com baixa
taxa de oxigênio o que determina uma glicólise parcial cujo produto final é o
ácido láctico com baixa produção de energia ( para cada molécula de glicose
obtem-se 4 moléculas de ATP) ao
contrário, a via aeróbica cujos produtos são a água e o gás carbônico, produz 36
ATP por molécula de glicose metabolisada. O ácido láctico que é o produto
metabólico da glicólise dos túbulos dentinários é excretado normalmente através
do liquido dentinário que banha os prolongamentos protoplasmáticos e segue para
a polpa impulsionado pela circulação do próprio liquido dentinário onde ele é
recolhido pela circulação pulpar e metabolisado por outros órgãos do organismo
particularmente os músculos e o fígado. Uma parte deste ácido láctico pode
também ser metabolisado pelo odontoblasto.
Qual
a importância do metabolismo dentinário na susceptibilidade do dente à cárie dentária? Para responder esta pergunta
importante se faz necessário relatarmos algumas das experiências realizadas com
a produção de cárie em animais de laboratório como também experiências clínicas
em seres humanos. Os resultados obtidos com essas experiências indicam que as
alterações provocadas no metabolismo dentinário refletem-se na incidência da
cárie. Assim, toda condição em que haja uma diminuição da glicólise dentinária
e consequentemente uma diminuição da produção de ácido láctico resulta numa
diminuição de cáries e, ao contrário,
toda vez que estimulamos a glicólise dentinária e o aumento da produção de
ácido láctico resulta num aumento de cáries.
Como
exemplo de condições onde há uma diminuição da glicólise dentinária e
consequentemente uma diminuição
de cáries, citamos dois inibidores da glicólise qual sejam o citrato e os
ácidos graxos e a vitamina tiamina que reduzem a incidência de cárie em animais
de laboratório. Nesta situação se encontram também os vasodilatadores
particularmente a cinarizina ( stugeron) que se mostrou potente redutor de cáries
em ratos quando administrada à ração. Qual seria o papel do vasodilatador na
redução da glicólise dentinária? A explicação está no fato de o vasodilatador
aumentar o fluxo sanguíneo pulpar e consequentemente o aporte de oxigênio para
os odontoblastos, estimulando o seu metabolismo aeróbico com redução da
produção de ácido láctico dentinário. Por outro lado, toda condição que
estimule a atividade glicolítica dentinária com aumento da produção de ácido
láctico resulta num aumento de cáries. Como exemplo citamos as catecolaminas (adrenalina,
efedrina, etc.) que quando administradas à animais submetidos à dietas
cariogênicas aumentam a incidência de cáries. De modo idêntico provocamos
aumente de cáries em animais de laboratório que tiveram a ligadura de suas
artérias mandibulares. Qual a razão pela qual as catecolaminas e a redução do
fluxo sanguíneo pulpar resultam num aumento de cáries? A explicação está
justamente no fato desses procedimentos ocasionarem uma diminuição do aporte do
oxigênio ás células dentinárias e consequentemente um aumento da atividade
glicolítica com aumento da produção de
ácido láctico. Como as catecolaminas são vasoconstrictores o resultado também é
uma isquemia pulpar. Podemos incluir nesta situação a condição de estresse na
qual se verifica um aumento da adrenalina sistêmica que irá agir como
vasoconstictor pulpar .
Resumindo
podemos dizer que toda a situação em que resultar num aumento da atividade
glicolítica dentinária haverá também um aumento correspondente da incidência da
cárie. Ao contrário, toda situação que reduzir a atividade glicolítica
dentinária resultará numa diminuição de cáries.
Qual
a relação existente entre o aumento da produção de ácido láctico dentinário e a
incidência de cárie? Para responder a essa pergunta reportamo-nos novamente a
existência de uma circulação do liquido dentinário por todos os canalículos
dentinários e também a sua penetração no esmalte através de estruturas que
possibilitam a sua difusão. Normalmente, a produção de ácido láctico dentinário
é excretada via polpa para a corrente sanguínea, de forma que existe um
equilíbrio entre a produção e o consumo deste ácido láctico. Em determinadas
condições onde a produção supera de muito o consumo de ácido láctico, resulta
num aumento da concentração deste ácido no liquido dentinário que passa a
disseminar-se por toda a dentina e também para o esmalte através das estruturas
porosas da junção amelo-dentinária. A presença constante do ácido láctico nas
estruturas do esmalte acaba por permeabilizar as estruturas que estiverem no
seu caminho dando origem a vias de maior porosidade do esmalte tornando-o mais
permeável à penetração de líquidos do meio exterior, incluindo aqui os ácidos
de fermentação bacteriana. Dessa forma, podemos entender a susceptibilidade do
dente à cárie como sendo um aumento de sua permeabilidade produzida por uma
descalcificação interna do esmalte pelo ácido láctico dentinário.
Baseado
nestas considerações podemos redefinir a etiologia da cárie dentária da
seguinte maneira: Como na maioria das doenças a sua etiologia está baseada no
equilíbrio entre a defesa e o ataque isto é, entre os fatores predisponentes e
os fatores desencadeantes. No caso específico da cárie dentária o fator
predisponente é a permeabilidade do esmalte produzida pelo ácido láctico
dentinário e o fator desencadeante são os ácidos de fermentação bacteriana
produzidos na superfície do esmalte. De forma que podemos definir a susceptibilidade
do dente á cárie como resultado de um aumento da permeabilidade do esmalte.
Evidentemente
as medidas preventivas da cárie devem se apoiar nestes dois fatores, isto é,
aumento a resistência do dente através de uma nutrição adequada e um padrão de
vida saudável e um controle sobre a placa bacteriana. Com relação à prevenção
da cárie pelo uso de fluoreto não se pode ser categórico quanto aos seus
resultados que além de serem contraditórios ainda apresentam o agravo de
efeitos colaterais sobre a saúde humana que por si só já é suficiente para
descartar o uso do flúor como preventivo da cárie considerando ainda que
existem outros métodos mais eficientes sem o risco de comprometer a saúde.
Carlos Eduardo Pinheiro
Professor aposentado da
Faculdade de Odontologia de Bauru – USP
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